Photomicrographie d’un tissu cancéreux du sein positif au récepteur des œstrogènes montrant des cellules cancéreuses à division lente (rouge) qui résistent au traitement, des noyaux cellulaires (bleu) et des cellules cancéreuses à division rapide (vert)
Dana-Farber Harvard Cancer Center au Massachusetts General Hospital/NATIONAL CANCER INSTITUTE/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Un médicament contre la leucémie à usage modifié pourrait être en mesure d’empêcher le type de cancer du sein le plus courant de provoquer des tumeurs ailleurs dans le corps, selon une étude chez la souris, bien que le risque d’effets secondaires puisse être trop grand pour être utilisé chez l’homme.
Frances Turell à l’Institute of Cancer Research UK et ses collègues ont induit des seins positifs aux récepteurs d’œstrogènes (ER+) cancer Chez la souris. C’est le type de cancer du sein le plus courant chez l’homme, représentant jusqu’à 80% des cas, et survient généralement chez les personnes de plus de 50 ans.
Le cancer du sein ER+ récidive souvent plusieurs années plus tard traitement apparemment efficace. En effet, les cellules peuvent se déplacer vers d’autres endroits du corps avant le traitement et ne peuvent pas être détectées avant le début du traitement, explique Turrell. “Ces cellules restent essentiellement endormies, puis quelque chose peut les inciter à les réveiller à nouveau.”
Pour en savoir plus, les chercheurs ont donné à de jeunes souris – âgées de 8 à 10 semaines – et à des souris plus âgées – âgées de 9 à 18 mois – un cancer du sein ER+ positif. Les souris, composées à la fois de souris mâles et femelles, n’ont pas été traitées pour ces tumeurs. Entre deux et cinq semaines plus tard, presque tous avaient des cellules cancéreuses sur des sites secondaires.
Chez les jeunes souris, ces cellules cancéreuses secondaires ne se sont pas divisées en tumeurs, tandis que chez les souris plus âgées, les cellules étaient plus susceptibles de se développer en tumeurs qui se sont développées principalement dans les poumons des animaux.
Les chercheurs ont alors découvert que la croissance tumorale chez les souris plus âgées était associée à une augmentation du facteur de croissance PDGF-C dans les poumons, moins présent chez les souris plus jeunes.
Chez les humains et les souris, les niveaux de PDGF-C dans les poumons augmentent avec l’âge, ce qui peut déclencher un environnement qui stimule la division des cellules cancéreuses secondaires, explique Turrell.
Selon Claire Isaac à l’Institut de recherche sur le cancer, des niveaux plus élevés de PDGF-C peuvent être associés à une atténuation système immunitaire.
Dans une autre partie de l’expérience, les chercheurs ont partiellement bloqué la croissance tumorale chez les souris âgées après que les cellules cancéreuses se soient propagées aux poumons des animaux. Ceci a été réalisé en inhibant PDGF-C à l’aide du médicament imatinib, qui est largement administré aux personnes atteintes de maladie myéloïde chronique. leucémie.
L’imatinib a inhibé le taux de croissance des tumeurs secondaires des souris, mais certaines lésions se sont quand même formées, dit Turrell.
Bien que cela puisse avoir un potentiel d’utilisation chez l’homme, il n’y a aucun moyen de prédire quel cancer du sein ER + peut réapparaître plus tard ailleurs dans leur corps, dit-il.
L’imatinib a de nombreux effets secondaires tels que l’estomac douleur et la fatigue, dit Isacke. “Vous ne voulez pas traiter quelqu’un qui ne va pas rechuter”, dit-il.
Les chercheurs prévoient maintenant de répéter cette expérience chez la souris en utilisant un médicament qui a un effet plus ciblé sur les niveaux de PDGF-C.
Suzanne Wardel à l’Université Duke en Caroline du Nord, l’étude souligne la nécessité de mieux comprendre les facteurs environnementaux dans le corps qui provoquent la croissance tumorale secondaire. “Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’applicabilité générale globale des résultats au traitement du cancer chez l’homme”, dit-il.
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